BACTERIA EN EL HOSPITAL 12 DE OCTUBRE

El hospital público 12 de Octubre de Madrid ha mantenido durante casi dos años una lucha sin cuartel contra una cepa de la bacteria Acinetobacter baumanii multirresistente a los antibióticos y especialmente letal para las personas con el sistema inmunológico deprimido. El brote, que se inició en febrero de 2006 y ha tardado 20 meses en ser controlado, ha afectado a 252 pacientes, de los que 101 han fallecido. En 18 casos “la muerte fue atribuible a la bacteria”, según la investigación del hospital, y en el resto, pacientes ya muy graves, fue “un elemento contribuyente, pero no determinante”, explica Juan Carlos Montejo, médico de medicina intensiva del 12 de Octubre.

Montejo considera que el brote de acinetobacter en el 12 de Octubre “no debe ser utilizado para causar alarma ni cuestionar la asistencia médica ofrecida, sino para aprender de un importante problema de la actividad clínica en todo el mundo: las infecciones hospitalarias por bacterias cada vez más resistentes”.

Las alarmas saltaron en la UCI del hospital el 16 de febrero de 2006 tras diagnosticarse el tercer caso de infección por acinetobacter en la UCI en pocos días. Una situación que el hospital consideró en un primer momento “preocupante pero casi rutinaria, porque estas infecciones son algo a lo que nos enfrentamos muy a menudo”, recuerda Montejo.

Poco a poco, sin embargo, el acinetobacter fue desplegando sus dos principales características: la facilidad para expandirse y desarrollar resistencias a los antibióticos. “Rozas a un enfermo que la tenga en la piel y, si no te desinfectas las manos de inmediato, la vas dejando en todo lo que tocas”, explica Joaquín Fernández-Crehuet, presidente de la Sociedad Española de Medicina Preventiva.

En los meses que siguieron a febrero de 2006, la bacteria se hizo fuerte en la UCI y desde allí fue apareciendo en otros servicios del hospital, como medicina interna o las plantas de enfermos quirúrgicos. Y lo que fue aún peor: los médicos se quedaron sin antibióticos para hacerle frente. De las decenas de principios activos disponibles en el mercado, el acinetobacter sólo era sensible a uno en febrero de 2006, la colistina. Meses después, sin embargo, ni este fármaco podía ya matarlo. En al menos tres pacientes, de los más de 252 afectados, la cepa desarrolló resistencias y el centro tuvo que “pedir autorización para usar un antibiótico que entonces aún no estaba comercializado, la tigeciclina”, explica Montero.

Con el paso del tiempo, la cifra de afectados fue aumentando. La media mensual de nuevos diagnósticos ha sido de 11, aunque ha habido momentos más virulentos en los que casi diariamente surgía un nuevo caso y otros en los que pasaban hasta 10 o 15 días sin nuevos afectados.

“Hacer frente a un brote como este llega a ser desesperante”, explica José Garnacho Montero, del hospital Virgen del Rocío de Sevilla y ex coordinador del Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (Semyuc). “Estas bacterias sobreviven sobre casi cualquier superficie, en cualquier rincón. Lo desinfectas todo, negativizas a todos los pacientes, y de repente vuelve a surgir porque alguien ha tocado ese rincón y sin querer ha empezado a extenderla. Y antes de que te hayas dado cuenta, la bacteria ya está por todas partes otra vez”, añade. Para la mayoría de la gente la bacteria no es peligrosa. “Una persona sana la combate sin trastornos. De hecho, hay personas que viven con ella sin sufrir ningún daño”, explica Fernández-Creuhet. “Suele vivir en las ingles o axilas. En las UCI de los hospitales el peligro es que encuentra personas debilitadas y que, tras años de contacto diario con los antibióticos, se ha hecho muy resistente”, añade.

Cuando llega a un enfermo, coloniza la piel. El siguiente paso ya es mucho más peligroso. Si entra en las vías respiratorias por los aparatos de respiración asistida, puede causar graves neumonías. Si llega a la sangre por cualquier herida o por el pinchazo de una aguja, la sepsis puede ser letal.

Las recetas para frenar un brote son “tan sencillas como difíciles de cumplir al 100%”, coinciden los expertos consultados. Lo primero, aislar al enfermo ya infectado y tratar de revertir la situación con antibióticos y una higiene exquisita. “Nadie que lo atienda debe tocar nada ni a nadie sin antes desinfectarse las manos”, explica Garnacho.

“Luego debe evitarse que ningún instrumental, ni trozo de ropa, ni útil de limpieza utilizado con el colonizado y la cama en la que esté ingresado entre en contacto con otros objetos o personas del resto de la UCI. Porque ahí se quedará y desde allí, saltará a otro espacio, y de allí a otro, hasta llegar a un nuevo enfermo”, añade.

Por último, los expertos coinciden en que debe “apostarse porque el personal del servicio sea el suficiente y reciba la formación adecuada para interiorizar los hábitos que evitan las conductas de riesgo”.

Unas medidas que, según la dirección del 12 de Octubre, se han cumplido escrupulosamente durante los 20 meses que ha durado el brote. Trabajadores de la UCI y el sindicato CC OO consideran, sin embargo, que “seguramente podría haberse hecho más y, sobre todo, mucho antes”. “Durante dos años, el personal de enfermería ha estado denunciando la falta de personal y de material para cumplir con los estándares adecuados de calidad. Había días que incluso faltaba papel secamanos y pijamas limpios”, lamenta Enrique Orsi, de CC OO. Estas quejas (ver información adjunta) han dejado un rastro de decenas de documentos en los dos últimos años.

Montejo resta importancia al impacto en el desarrollo del brote de unos “hechos que, aunque pueden ser ciertos, son siempre puntuales”. “El hospital ha trabajado en bloque contra la infección, con todas las comisiones y los servicios afectados implicados”, afirma Montejo. El centro defiende su gestión ante la crisis y asegura que la mortalidad en el hospital se ha mantenido estable en los últimos años.

El centro admite que la opción más drástica, el cierre de la UCI y el traslado de los enfermos a otros hospitales, ha sido “barajada desde el principio” y que en al menos cuatro ocasiones se procedió “al cierre parcial del servicio para desinfectar a fondo algunas zonas”.

Algunos de estos cierres se llevaron a cabo durante el verano de 2006, aprovechando el descenso de actividad por las vacaciones y tras haberse registrado “días con todos los enfermos de la UCI contaminados”, recuerda Orsi. Pero, con la llegada del otoño, el acinetobacter resurgió.

Al final, tras un año y medio de lucha, el 12 de Octubre apostó el pasado verano por la solución final: recolocar a los pacientes en otras unidades de críticos del centro y echar la UCI por tierra para construirla de nuevo y ya libre de la bacteria.

3 Respostes

  1. Las bacterias que desarrollaron los enfermos en el HOSPITAL 12 DE OCTUBRE son endógenas, esto quiere decir, que se han producido por los efectos secundarios de los medicamentos (antibióticos) administrados a los propios pacientes,
    NUEVA TEORÍA SOBRE LAS BACTERIAS ENDOGENAS

    Procariotas son las que, como en el caso de las bacterias, no tienen núcleo ni orgánulos internos.
    Eucariotas que, como en tus propias células, tienen un núcleo y diversos orgánulos internos.

    La estructura de las Procariotas y Eucariotas son increíblemente parecidas a las de las bacterias aerobias, tanto en su morfología como en su fisiología.
    ¿Pueden los Procariotas y Eucariotas evolucionar hasta transformarse en bacterias endógenas? La endosimbiosis no es un fenómeno raro en la naturaleza. Existen varias especies de bacterias que coexisten con un hospedero Eucariota o bacterias que habitan en el interior de otras bacterias. Es decir, aparecen como células pequeñas dentro de una gran célula que las cobija. Tan extraño es todo esto, que muchos expertos creen que originalmente ellas eran pequeñas bacterias independientes y que, miles de millones de años atrás, decidieron invadir bacterias más grandes, quedando definitivamente incorporadas en su interior.
    Las Eucariotas tienen similitudes con las bacterias en tamaño y forma, se reproducen por fisión binaria, además el proceso respiratorio que llevan a cabo, es muy semejante al que se observa en bacterias aerobias actuales.

    Célula procariota: bacteria Gram positiva.
    Las mitocondrias son orgánulos que se encuentran presentes en la gran mayoría de las células eucariontes y que tienen una participación fundamental en el metabolismo celular.

  2. la vida es la vida y te llames como te llames sea virus , bacteria, piojo, o sarampión(hace poquito en España no habían casos, estaba erradicadas no se ponían ni vacuna, y a resurgido virulenta mente otra vez) vuelve a resurgir, al igual que el se humano y todos los animales “LA VIDA” se adapta al medio y igual que mal comparado un piojo se ha adaptado a un pelo limpio, una sarna ara igual, la vida evoluciona, nosotros como seres humanos con nuestras cargas evolucionamos, pero recordemos que ante una bacteria o un virus traidor , no somo nada

  3. Reacción adversa a los medicamentos

    Las reacciones adversas a los medicamentos aparecen cada vez con mayor frecuencia en la práctica médica diaria. Hace años eran muy poco frecuentes, pero con el auge adquirido por el desarrollo de la industria farmacéutica, que a menudo lanza al mercado nuevos fármacos y vacunas, y el uso indiscriminado, las reacciones adversas se han convertido en una patología bastante habitual.

    Un efecto adverso, una reacción adversa a medicamentos o vacunas se define como cualquier efecto nocivo y no deseado de un fármaco a dosis utilizadas para profilaxis, diagnóstico o tratamiento. Generalmente son de mínima repercusión, pero a veces pueden revestir gravedad e incluso llegar a poner en riesgo la vida del paciente. Los efectos secundarios de estos medicamentos causan daño a las mitocondrias, orgánulos procariotas y eucariotas.

    Reactogenicidad, capacidad de los fármacos o vacunas para producir reacciones adversas
    Epidemiología
    Las reacciones adversas leves son relativamente frecuentes y reconocidas, mientras que las más graves no son muy comunes y pueden ocurrir a cualquier persona sin anticipación. Se estima que un 10% de los ingresos a hospitales en algunos países, son debidos a reacciones adversas a medicamentos. Se ha estimado que entre un 15 y 30% de los pacientes hospitalizados presenta como mínimo una reacción adversa a algún fármaco.
    Severidad
    También se pueden dividir en leves o tolerables y en graves, incluso letales. Algunas reacciones producen discapacidad persistente o temporal, mientras que otras reacciones afectan la progenie por defectos o anomalías congénitas.
    Factores de riesgo
    Cualquier medicamento puede potencialmente causar una reacción adversa a cualquier persona por razón de sus propiedades químicas y a factores en el individuo que lo toma, incluyendo factores hereditarios.
    Patología
    Los pacientes susceptibles poseen, a menudo, un déficit enzimático congénito que pasa desapercibido en condiciones normales, pero que se pone de manifiesto clínicamente al administrarle el medicamento.
    Las reacciones adversas, como las causadas por vacunas, pueden provocar reacciones citotóxicas
    Síntomas
    La aparición de síntomas no programados por la vacuna o medicamento pueden ser muy variados y debido a varios factores incluyendo los medicamentos en cuestión. Algunos de los más frecuentes incluyen:
    Náusea, diarrea y vómitos de variada severidad, pérdida del apetito, erupción cutánea, dermatitis exfoliativa, eczema, dificultades para respirar, debilidad, sudores, úlceras, sangrado y anemia, confusión y otros síntomas neurológicos.
    Uno de los efectos secundarios que se observan con mayor frecuencia es la aparición de candidiasis en los pacientes tratados durante tiempo con antibióticos o corticoides.
    Las proteínas de elevado peso molecular como sueros, antibióticos, vacunas y extractos biológicos poseen un elevado riesgo de sensibilización per se.
    Proteínas desnaturalizadas
    Al ser manipuladas en el laboratorio las proteínas se desnaturalizan y las sustancias son alteradas. Entendemos la desnaturalización como un cambio estructural de las proteínas o ácidos nucleicos, donde pierden su estructura nativa, y de esta forma su óptimo funcionamiento, por ejemplo, las enzimas pierden su actividad catalítica, porque los sustratos no pueden unirse más al sitio activo, y porque los residuos del aminoácido implicados en la estabilización de los sustratos no están posicionados para hacerlo.
    Muchas patologías degenerativas, como síndromes, etc. están causadas por la acumulación de proteínas desnaturalizadas, que forman agregados tan grandes que llegan a destruir las células.
    El ADN mitocondrial contiene información genética para 13 proteínas mitocondriales y algunos ARN, no obstante, la mayoría de las proteínas de las mitocondrias proceden de genes localizados en el ADN del núcleo celular y que son sintetizadas por ribosomas libres del citosol y luego importadas por el orgánulo. Se han descrito más de 150 enfermedades mitocondriales. Tanto las mutaciones del ADN mitocondrial como del ADN nuclear dan lugar a enfermedades genéticas mitocondriales, que originan un mal funcionamiento de procesos que se desarrollan en las mitocondrias, como alteraciones de enzimas, ARN, componentes de la cadena de transporte de electrones y sistemas de transporte de la membrana interna; muchas de ellas afectan al músculo esquelético y al sistema nervioso central.
    El ADN mitocondrial puede dañarse con los radicales libres formados en la mitocondria; así, enfermedades degenerativas y las cardiopatías tienen relación con lesiones mitocondriales.
    Es peor el remedio que la enfermedad

    Cómo afectan los medicamentos y vacunas a las mitocondrias

    La interferencia de los medicamentos y vacunas en el funcionamiento de las mitocondrias tiene graves consecuencias, las células sufren un déficit de energía y al trastocar los mecanismos de oxigenación puede aparecer la enfermedad.

    La reacción adversa inhibe una enzima humana llamado ADN polimerasa gamma (que se encarga de fabricar el ADN mitocondrial). Su inhabilitación disminuye el contenido de ADN mitocondrial lo que provoca la alteración de varias actividades de las mitocondrias.

    Las mitocondrias necesitan para reproducirse de enzimas. Todos los medicamentos interfieren en la actividad enzimática. En consecuencia, la medicación puede bloquear la producción de nuevas mitocondrias, reduciendo así su cantidad e interfiriendo con sus funciones normales.

    Los efectos secundarios asociados con la toxicidad mitocondrial producto de los medicamentos y vacunas existen desde hace años, han salido a la luz últimamente debido a su creciente incidencia y al papel que juegan en el desarrollo de las enfermedades. La razón de esta mayor incidencia es porque la gente abusa de la toma de medicamentos con mucha frecuencia. En consecuencia, aquellos efectos secundarios que se consideraban raros, son ahora más comunes. La toxicidad mitocondrial siempre ha estado presente, pero se ha dejado de diagnosticar.
    La toxicidad mitocondrial y la acidosis láctica
    Las células sanas producen normalmente lactato, que es un subproducto natural del procesamiento que las mitocondrias hacen de la glucosa y la grasa. El organismo rutinariamente desecha el lactato a través de las funciones corporales normales. Sin embargo, la toxicidad mitocondrial por reacciones adversas puede crear niveles anormalmente altos de lactato en las células. Esto a su vez, puede llevar a una acidosis láctica, que es una condición que pone en peligro la vida por el exceso de ácidos metabólicos acumulados en las células.
    Solo las proteínas nativas poseen la capacidad de regenerar en parte o en la totalidad los órganos enfermos. Las proteínas desnaturalizadas no pueden restaurar los tejidos celulares enfermos, y es por este motivo por el cual las enfermedades crónicas no tienen curación.

    Conclusión: Tanto las proteínas desnaturalizadas, como las administradas en los medicamentos y vacunas enlentizan la actividad de las mitocondrias, perjudican la fosforilación oxidativa, disminuyen los niveles de oxígeno (Hipoxia), inhiben la combustión óptima intracelular, son la causa de la enfermedad y del envejecimiento prematuro.

    “El éxito de la medicina se parece a la oscuridad, que cuanto mayor es menos se ve”

    Los escasos éxitos alcanzados por la ciencia médica han sido a costa de unos efectos secundarios muy graves, que han conducido a las infecciones leves a través de mutaciones inducidas, a que se manifiesten otras de carácter más grabe, se han acelerado las mutaciones normales que se produce en la función celular como consecuencia de los efectos inhibidores que causan los medicamentos y vacunas administrados, anticipando las enfermedades y el envejecimiento prematuro, causado como digo, por errores mitocondriales.

    Por todo esto, mis conocimientos empíricos unidos a los conocimientos de los especialistas en enzimología podrían demostrar conjuntamente cual es la causa verdadera de las enfermedades, contando con la necesaria disposición de las Instituciones Sanitarias.

    Si todo esto puede llegar a demostrarse supondría un gran servicio a la Humanidad, y apelo a la libertad de expresión al que toda persona tiene derecho para difundir aquello en lo que cree estar completamente convencido y con más empeño todavía, si su descubrimiento revierte en beneficio de la HUMANIDAD.

    Ante este panorama aterrador (desastre de la medicina), solo nos queda recurrir, cuanto antes, al significado del Juramento Hipocrático, que sean las proteínas nativas nuestra alimentación.
    Proteínas nativas (proteínas naturales funcionalmente activas tal como se encuentran en los organismos vivos).
    Las células alimentadas adecuadamente crearán inmunidad y darán al organismo la capacidad inherente de curarse a si mismo.

    “No comprendo como un cura se ha de condenar y un médico enfermar”.

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